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Docteur François Mahuzier

1. Généralités.

Le vitiligo affecte près de 1% de la population mondiale, et représente une partie importante des consultations de dermatologie (photo 1) . Si le vitiligo n’entraîne généralement qu’une gène mineure lors de l’atteinte des zones couvertes, ailleurs il peut devenir un handicap mal supporté dans la vie de tous les jours, en particulier dans la vie professionnelle, avec un retentissement psychique insoutenable (photo 2). C’est ce qui justifie le recherche de traitements médicaux ou chirurgicaux.

Le vitiligo évolue généralement en trois phases :

Première apparition de taches blanches, à n’importe quel âge de la vie, pour arriver à un stade de lésions stables de disparition rarement spontanée, durant quelques années, avec des poussées extensives à certaines périodes de la vie. C’est une alternance d’extension des plaques avec des périodes de stabilité.

Les preuves scientifiques et les observations de repigmentations spontanées totales sans exposition solaire sont rarement confirmées par les malades, ou les parents des enfants atteints de vitiligo.

Pour le moment l’étiologie est inconnue, et l’association à d’autres maladies est troublante mais fortuite (pelade, thyroïdite, eczéma).

Des traitements médicaux mis à l’essai durant les 20 dernières années, il ne persiste d’efficace que les associations de médicaments photosensibilisants (psoralènes) aux expositions solaires (phéliothérapie) (photos 3, 4 et 5) ⁽¹⁾ ou aux rayons ultraviolets artificiels (PUVA) ⁽²⁾ (photo 6 et 7), les autres thérapeutiques relevant d’indication très précises : les corticoïdes de classe 4 ( face des peaux épaisses foncées) (photo 8 et 9) ou anecdotiques : 5FU, khélline, difur, mélagénine, cures cubaines ...La pseudocatalase ⁽³⁾ associée aux UVB pourrait redonner un certain espoir dans le traitement médical du vitiligo, elle n’est pas disponible en France.

Les résultats esthétiques variables et souvent incomplets, longs et difficiles à mettre en œuvre, en raison des contraintes inhérentes aux techniques ont fait envisager une approche dermatologique plus biologique et chirurgicale du traitement du vitiligo.

Délaissés pendant des années les traitements chirurgicaux connaissent un développement récent prometteur. Il s’agit de greffes de peau totale par punchs, de greffes épidermiques, et de greffes de mélanocytes.

La techniques des punchs n’est pas récente, mais a été oubliée pendant quarante ans ⁽⁴⁾: il s’agit de prélever de la peau saine et de transplanter les greffons de peau totale dans une zone de vitiligo . La repigmentation se fait excentriquement à partir des cercles de peau saine (photo 10 et 11) après stimulation solaire ou par ultraviolets ⁽⁵⁾ .

Les greffes épidermiques s’effectuent à l’aide d’un dermatome ⁽⁶⁾ ou de bulles de succion ⁽⁷⁾ où l’épiderme sain est posé sur une zone préalablement abrasée à la meule, ou prélevée également par dermatome.

La repigmentation se fait en masse à partir de l’épiderme greffé.

Les greffes de mélanocytes se divisent en deux techniques : avec ou sans culture cellulaire. Sans culture, un prélèvement cutané est soumis à séparation dermo-épidermique ⁽⁸⁾ . Les cellules sont aspirées dans une seringue et injectées dans une bulle provoquée la veille par azote liquide. Dans la technique des cultures de mélanocytes, les cellules, après séparation dermo-épidermique d’un prélèvement biopsique, sont cultivées 15 jours dans un milieu spécial, le liquide est ensuite déposé sur la zone de vitiligo préalablement dermabrasée ^(9-10) . Dans l’un et l’autre cas, les mélanocytes s’intègrent dans l’épiderme d’une manière inconnue, et donnent une pigmentation ponctiforme qui s’étale après stimulation UV sur les lieux d’implantation.

Aucune méthode isolée n’apporte de solution complète ou rapide à la repigmentation totale d’un vitiligo. Ces méthodes ne présagent pas de l’avenir lointain des poussées dépigmentantes, mais les résultats obtenus par différentes équipes utilisant ces différentes techniques isolément ou en association sur un grand nombre de malades avec de très bons résultats et avec un recul de plus de cinq ans, permettent de dire qu’il existe désormais un traitement cohérent du vitiligo.

2. Bibliographie courte.

1. Parrish J.A., Fitzpatrick T.B., Shea C., Pathak M.A. Photochemotherapy of Vitiligo, Arch. Dermatol. 1976, 112 : 1531-1534
2. Mahuzier F. Traitement du vitiligo par la photochimiothérapie. In Manuel Pratique de Thérapeutique des maladies de la peau par la Ultraviolets, tome 1, 1982, : 101-125
3. Shallreuter K. et coll : Treatment of vitiligo with a topical application of Pseudocatalase and calcium in combinaison with short-term UVB exposure : a case study on 33 patients ; Dermatology, 1995 ; 190 : 223-229
4. Behl PN, Treatment of vitiligo with homologous thin skin grafts. Curr Med Pract 1964 ; 8 :218-221
5. Falabella et coll. The minigrafting test for vitiligo : Detection of stable lesions for melanocyte transplantation. J Am Acad Dermatol 1995 ;32 :228-232
6. Hann SK Im. S et coll. Treatment of stable vitiligo with autologous epidermal grafting and PUVA ; J Am Acad Dermatol 1995, 943-948
7. Koga M. Epidermal grafting using the top of succion blister in the treatment of vitiligo. Act dermatol 1988 ;124 :1656-1658
8. Gauthier Y., Surlève-Bazeille JE. Autologous grafting of non cultured melanocytes : a simplified method for treatment of depigmented lesions. J AM Acad Derm 1992 ; 26 : 191-194
9. Olsson M.J., Juhlin L. Melanocytes transplantation in vitiligo. Lancet 1992 ; 340 ; 981.
10. Olsson M.J., Juhlin L. Repigmentationof vitiligo by transplantation of cultured autologous melanocytes ; Acta Derm Venereal (Stockh) 1993 ; 73 ; 49-51

3. Photos .

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4. Recommandations aux malades atteints de vitiligo.

Le vitiligo doit EVITER dans tous les cas.

1°) Tous les produits à base d’hydroquinone et ses dérivés (Méquinol, Arbutine).

2°) L’acide rétinoïque et ses dérivés (trétinoïde).

3°) Les corticoïdes en général (employés dans le blanchiment de la peau en Afrique).

4°) Les péroxydes : de benzoyle (traitement de l’acné, décolore le linge et la peau).)

5°) Toutes les crèmes , lotions et peelings aux acides de fruits, comme l’acide Glycolique, l’acide kojique et azélaïque, les plus employés.

6°) Tous les cosmétiques éclaircissant le teint comme la camomille, les décolorations des cheveux, et les shampooings éclaircissants.

7°) Tous les sous-vêtements et vêtements blancs en contact direct avec la peau qui frottent et laissent des fils blancs sur la peau. Eviter les frottements continus de la peau avec des substances blanches comme les gants de vaisselle, d’entretien ou de jardinage à l‘intérieur blanc

8°) Ne pas manipuler l’eau de Javel (nettoyant et désinfectant, éclaircissant général) et l’eau oxygénée (nettoyage des plaies et blanchiment des poils)

5. La mélanogénèse.

( Comment se fabrique la pigmentation de la peau )

La couleur de la peau provient de substances appelées pigments mélaniques. Ces pigments mélaniques servent à protéger l’épiderme et les couches profondes de la peau des agressions externes, en particulier de l’action des rayons ultraviolets. Ils sont produits par des cellules situées dans la couche la plus profonde de l’épiderme, les mélanocytes qui couvrent les différentes couches de l’épiderme de ces pigments protecteurs. Plus les mélanocytes sont gros, plus ils produisent de pigments photoprotecteurs.

Ces pigments protecteurs, ou mélanines, sont nombreux, mais sont généralement divisés en deux groupes : les phaeomélanines rouges ou jaunes et les eumélanines qui sont brunes ou noires. Les eumélanines protègent mieux des rayons ultraviolets du soleil, plus l’épiderme est foncé, plus la peau est photoprotégée.

La tyrosine, un acide aminé, est à la source des pigments de la peau. La tyrosinase transforme la tyrosine en DOPA, puis DOPAquinone. (Si une anomalie existe au niveau de cet enzyme, les pigments ne se fabriqueront pas, c’est l’albinisme. Les albinos ne peuvent pas fabriquer de pigments, la peau est blanche). Puisde nombreux enzymes interviennent pour former soit une eumélanine par l’intermédiaire de DOPAchromes, soit une Phéomélanine par l’intermédiaire de la Cysteinyl-DOPA.

Les ultraviolets (UVA et surtout UVB) atteignent les mélanocytes situés dans la basale de l’épiderme et provoquent des altérations cellulaires qui seraient des activateurs de la production de la mélanine. Ces altérations sont immédiatement réparées. Et les kératinocytes, les cellules de l’épiderme participent aussi à cette mélanogénèse en fabriquant des substances influençant la mélanogénèse ( aMSH, Endothelin, PGE2...) pour l’activer ou la limiter.La tyrosynase serait augmentée lors de ces stimulations, en particulier par l’activation de la transcription du gène de la tyrosinase.

De nombreuses actions moléculaires permettent à la peau de bronzer, ou tout simplement de garder sa coloration naturelle par l’intermédiaire des mélanocytes, mais aussi de l’ensemble du tissu épidermique vivant, toujours en action.

Il est possible que certains de ces mécanismes régulateurs soient mis en cause et se dérèglent dans le vitiligo, et aboutissent à la disparition des mélanocytes.

 

Copyright, © 1996-2002 Grégoire Mahuzier, Paris - France, Mise à jour le : 04/06/03